ภาวะฉุกเฉินทางต่อมไร้ท่อ (Endocrine Emergency)

ผศ.พญ.รพีพร โรจน์แสงเรือง

แพทย์เวชศาสตร์ฉุกเฉิน โรงพยาบาลนครธน

ภาวะฉุกเฉินทางต่อมไร้ท่อ ได้แก่

1. ภาวะฉุกเฉินจากโรคเบาหวาน ได้แก่ hypoglycemia, diabetic ketoacidosis และ hyperosmolar hyperglycemic state

2. ภาวะฉุกเฉินจากโรคของต่อมไทรอยด์ ได้แก่ thyroid crisis และ myxedema coma

3. ภาวะฉุกเฉินจากต่อมหมวกไตทำงานตํ่าเฉียบพลัน (adrenal crisis)

ภาวะฉุกเฉินจากโรคเบาหวาน

ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (Hypoglycemia)

การวินิจฉัย อาศัยเกณฑ์ตาม Whipple’s Triad ได้แก่

1. ระดับน้ำตาลในเลือด < 50 มก./ดล.

2. มีอาการที่เข้าได้กับอาการของน้ำตาลในเลือดต่ำ

อาการของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำแบ่งออกเป็น 2 กลุ่ม ได้แก่

ก. อาการทางระบบประสาทอัตโนมัติ (autonomic symptom) ได้แก่ มือสั่น ใจสั่น เหงื่อออก หงุดหงิด กระวนกระวาย อ่อนเพลีย ตาลาย เป็นลม

ข. อาการทางระบบประสาท (neuroglycopenic symptom) ได้แก่ ปวดศีรษะ สับสน พูดผิดปกติ พฤติกรรมเปลี่ยนแปลง การเคลื่อนไหวผิดปกติ ชัก หมดสติและเสียชีวิตได้

3. อาการดังกล่าวหายไปเมื่อได้รับน้ำตาลกลูโคส

การวินิจฉัยอาศัยการตรวจเลือดทางหลอดเลือดดำ (venous plasma glucose) ในทางปฏิบัตินิยมตรวจจากการเจาะเลือดปลายนิ้วซึ่งช่วยให้การวินิจฉัยรวดเร็วยิ่งขึ้น อย่างไรก็ตาม ผลการตรวจควรได้รับการยืนยันจากการตรวจเลือดทางหลอดเลือดดำอีกครั้ง

การรักษา

1. ยืนยันว่ามีระดับน้ำตาลในเลือดต่ำจริง โดยการเจาะปลายนิ้วมือและควรเจาะเก็บเลือดดำจากเส้นเลือดเอาไว้สำหรับวัดระดับฮอร์โมนต่าง ๆ เช่น cortisol level, insulin level, C-peptide level เพื่อหาสาเหตุต่อไป

2. การแยกระหว่าง fasting และ postprandial hypoglycemia อาศัยประวัติโดยเฉพาะระยะเวลาที่เกิดอาการ

3. หาสาเหตุของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ โดยมากมักพบ fasting hypoglycemia ซึ่งต้องแบ่งว่าเป็นจาก underproduction หรือ overutilization โดยอาศัยระดับน้ำตาลในเลือดและประวัติร่วมกับตรวจร่างกาย

4. หาสาเหตุกระตุ้นให้เกิด เช่น รับประทานยาหรือฉีดยาผิด ผู้ป่วยรับประทานได้น้อยหรือมีภาวะติดเชื้อเกิดขึ้น

5. การให้กลูโคส

ก. ให้ 50% กลูโคส 50 มล. ฉีดเข้าเส้นเลือดทันที ผู้ป่วยที่มีระดับนํ้าตาลในเลือดต่ำมาไม่นานจะฟื้นสติทันที อย่างไรก็ดี อาจฟื้นสติได้ช้าในผู้สูงอายุหรือในกรณีที่ผู้ป่วยมีระดับนํ้าตาลในเลือดตํ่าอยู่นาน

ข. เมื่อผู้ป่วยฟื้นแล้วจะให้ 10% D/N/2 หยดเข้าหลอดเลือดดำในอัตรา 100-200 มล./ชม.

ค. ควรจะรับผู้ป่วยไว้ในโรงพยาบาล เนื่องจากผู้ป่วยบางรายมีสาเหตุจากการได้รับยาเม็ดลดระดับนํ้าตาลในเลือดชนิดที่มีฤทธิ์อยู่นานหลายวัน หรือโดยเฉพาะถ้าผู้ป่วยมีภาวะไตวายร่วมด้วย

 

ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงชนิดDiabetic Ketoacidosis (DKA)

การวินิจฉัย DKA ถูกวินิจฉัยด้วย triad ดังนี้ hyperglycemia, ketonemia และ metabolic acidosis

1. Plasma glucose > 250 มก/ดล. แต่ผู้ที่อดอาหารมานาน ดื่มแอลกอฮอล์ หรือตั้งครรภ์ก็อาจเกิด euglycemic diabetic ketoacidosis ซึ่งมี plasma glucose สูงไม่มากได้ euglycemic DKA พบได้น้อยเพียง 10 % ของ DKAโดยที่มีระดับน้ำตาลในเลือด ≤ 250 มก./ดล. แต่มีภาวะคีโตนในเลือดสูงและภาวะเลือดเป็นกรด

2. มีภาวะกรดเมตาบอลิกชนิด anion gap กว้าง (serum HCO3 < 15 mEq/L, ค่า arterial pH < 7.3 และ anion gap > 12)

3. ตรวจพบคีโตนในเลือดหรือในปัสสาวะมีปริมาณปานกลาง-มาก

การรักษา

มุ่งให้ระดับน้ำตาลและเกลือแร่ในกายเป็นปกติ ชดเชยสารน้ำในร่างกาย และรักษาภาวะ metabolic acidosis การรักษาต้องคำนึงถึงการป้องกันกล้ามเนื้ออ่อนแรงและระบบหายใจล้มเหลวด้วย

1. การบริหารสารน้ำทดแทน ใช้ 0.9% NaCl

DKA มักขาดสารน้ำประมาณ 6 ลิตร ส่วน HHS มักขาดสารน้ำประมาณ 9 ลิตรขึ้นไป ควรให้ 0.9% NaCl เข้าทางหลอดเลือดในอัตรา 15-20 มล./กก. และประเมินสัญญาณชีพร่วมกับปริมาณปัสสาวะทุกชั่วโมง

ถ้ามีภาวะ hyponatremia ก็ควรให้ 0.9% NaCl ในอัตรา 250-500 มล./ชม. แต่ถ้ามีภาวะ hypernatremia ก็ควรให้ NSS/2 ในอัตรา 250-500 มล./ชม.

เป้าหมายเพื่อให้มีปัสสาวะออก 0.5-1 มล./กก./ชม. จึงจะแสดงว่าร่างกายได้รับสารน้ำเพียงพอ

สำหรับในเด็กนั้นการเปลี่ยนแปลง serum osmolalityอย่างรวดเร็วจากการรักษาอาจทำให้สมองบวมน้ำ(cerebral edema) ขึ้นมาจนต้องให้ mannitol เพื่อทำการรักษาร่วมด้วยได้

2. การบริหารอินซูลิน (regular insulin: RI)

2.1 หยดเข้าในกระแสเลือดอย่างต่อเนื่อง

ระดับน้ำตาลสูงในเลือดควรรักษาด้วยการให้อินซูลินฉีดเข้ากระแสเลือด โดยเริ่มด้วยฉีดอินซูลิน 0.1 ยูนิต/กก. เข้าหลอดเลือด ตามด้วยหยดต่อเนื่องในอัตรา 0.1 ยูนิต/กก./ชม. ควรให้จนกระทั่ง anion gap เป็นปกติและระดับน้ำตาลในเลือด ≤ 200 มก./ดล. ซึ่งควรตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือดทุกชั่วโมง ถ้าระดับน้ำตาลในเลือดปกติหรือต่ำในขณะที่ anion gap ยังคงกว้างอยู่ก็ไม่ควรหยุดการให้อินซูลิน แต่ควรให้ฉีดกลูโคสเข้าหลอดเลือดร่วมกับลดระดับของอินซูลินที่หยดเข้าเส้นเลือดลงบ้าง

ภายหลังให้อินซูลินเข้าสู่กระแสเลือดไปนาน 1 ชั่วโมงแล้ว พบว่าระดับน้ำตาลในเลือดลดลง < 10% ก็ควรให้อินซูลินฉีดเข้าหลอดเลือดอีก 0.14 ยูนิต/กก. และเฝ้าติดตามระดับน้ำตาลในเลือดอีก 1 ชั่วโมงต่อมา เป้าหมายคือควรลดระดับน้ำตาลในเลือดได้ในอัตรา 50-75 มก./ดล./ชม.

ใน DKA นั้นเมื่อรักษาจนระดับน้ำตาลในเลือด ≤ 200มก./ดล. แล้วก็ควรลดอัตราอินซูลินให้เป็น 0.02-0.05 ยูนิต/กก./ชม. พร้อมกับเปลี่ยนสารน้ำที่ให้เป็น 5% D/NSS/2 ในอัตรา 150-250 มล./ชม. และคงระดับน้ำตาลในเลือดอยู่ระหว่าง 150-200 มก./ดล.

ผู้ป่วยควรได้รับ short-acting insulin ต่อไปอย่างน้อยประมาณ 24-48 ชั่วโมง จนกว่าอาการจะคงที่ หลังจากนั้นก็เปลี่ยนเป็น intermediate-acting insulin (NPH) ต่อไป

2.2 ฉีดยาเข้ากล้าม

ฉีด short-acting insulin 10 ยูนิตเข้าหลอดเลือดดำ และ 5-10 ยูนิตเข้ากล้าม จากนั้นให้ฉีด 5-10 ยูนิตเข้ากล้ามทุก 1 ชั่วโมง เมื่อระดับน้ำตาลในเลือด ≤ 200 มก./ดล. จึงเปลี่ยนไปฉีด short-acting insulin เข้าใต้ผิวหนังทุก 4-6 ชั่วโมง พร้อมกับเปลี่ยนเป็นสารน้ำ 5% D/NSS/2 ต่อไป

นอกจากนี้ควรฉีด short-acting insulin เข้ากล้ามและเข้าใต้ผิวหนังพร้อมกันก่อนเปลี่ยนเป็นสารน้ำ 5% D/NSS/2 เพื่อป้องกันผู้ป่วยไม่ให้ขาดอินซูลินจนกระทั่งมีภาวะ DKA กลับมาใหม่ได้

3. การบริหารโพแทสเซียมทดแทน

เมื่อผู้ป่วยมีภาวะ DKA ก็จะเกิดมีภาวะขาดโพแทสเซียมร่วมเสมอ ดังนั้น หลังจากการรักษาด้วยอินซูลินและสารน้ำทดแทนก็จะทำให้โพแทสเซียมเคลื่อนเข้าสู่เซลล์และมีการขับโพแทสเซียมออกทางปัสสาวะมากขึ้นจนอาจเกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น หัวใจเต้นผิดจังหวะ และกล้ามเนื้ออ่อนแรงตามมาได้ ดังนั้น ผู้ป่วยควรได้รับการทดแทนดังนี้

• ควรให้โพแทสเซียมทดแทนตั้งแต่เริ่มรักษาชั่วโมงแรก ยกเว้นผู้ป่วยไม่มีปัสสาวะหรือระดับ serum potassium มากกว่า 5 mEq/L

• ถ้าระดับ K < 3 mEq/L ให้ KCL 20-30 mEq ต่อชั่วโมง

K = 3-4 mEq/L ให้ KCL 10 mEq ต่อชั่วโมง

K = 4-5 mEq/L ให้ KCL 5 mEq ต่อชั่วโมง

4. การพิจารณาให้โซเดียมคาร์บอเนต

ในปี ค.ศ. 2009 สมาคมเบาหวานในสหรัฐอเมริกาแนะนำว่า ถ้า arterial pH < 6.9 ควรให้สารไบคาร์บอเนต 100 มิลลิโมลผสมในน้ำ 400 มล. เข้าสู่กระแสเลือด รวมทั้งควรเพิ่มโพแทสเซียม 20 mEq ร่วมด้วยโดยให้ทั้งหมดเข้าสู่เลือดนาน > 2ชั่วโมง สำหรับการให้สารไบคาร์บอเนตเข้าสู่กระแสเลือดนั้น ควรระวังการเกิด hypokalemia หรือ สมองบวมน้ำตามมาได้ รวมทั้งระดับแลคเตทและระดับคีโตนในเลือดก็ลดลงได้ช้า

5. การให้สารฟอสเฟต

DKA มักพบว่าร่างกายขาดฟอสเฟตประมาณ 1 มิลลิโมล/กิโลกรัม จึงอาจมีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงหรือทำให้เกิดภาวะ rhabdomyolysis ขึ้นได้ แต่การชดเชยสารฟอสเฟตเข้าสู่ร่างกายก็พบว่าไม่มีประโยชน์มากนัก อีกทั้งถ้าชดเชยมากเกินไปอาจเกิดภาวะ hyperphosphatemia และ hypocalcemia ตามมาได้

6. การรักษาสาเหตุกระตุ้น เช่น ให้ยาฆ่าเชื้อในรายที่ติดเชื้อ

7. การรักษาในระยะต่อเนื่อง

เมื่อผู้ป่วยพ้นจากภาวะ DKA แล้ว ควรได้รับโพแทสเซียมทดแทนด้วยการรับประทานต่ออีกประมาณ 7-10 วัน และต้องได้รับการฉีดอินซูลินเข้าใต้ผิวหนังอย่างสม่ำเสมอต่อไปอีกระยะหนึ่ง

ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงชนิด Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS)

HHS พบในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ซึ่งตับอ่อนบางส่วนยังสร้างอินซูลินออกมาได้บ้าง จึงทำให้ไม่พบมีการสลายไขมันเพื่อสร้างคีโตนขึ้นในเลือด สาเหตุกระตุ้นที่พบบ่อยเกิดจากขาดยาและติดเชื้อ

การวินิจฉัย ก็เมื่อมีอาการซึมและระดับน้ำตาลในเลือด > 600 มก./ดล. ร่วมกับ serum osmolality > 320 mOsm/kg

การรักษา

ใน HHS นั้นเมื่อได้รับสารน้ำทดแทนร่วมกับการให้อินซูลินหยดเข้ากระแสเลือดแล้ว จนกระทั่งระดับน้ำตาลในเลือด ≤ 300มก./ดล. แล้วก็ควรลดอัตราอินซูลินให้เป็น 0.02-0.05 ยูนิต/กก./ชม. พร้อมกับเปลี่ยนสารน้ำที่ให้เป็น 5% D/NSS/2 ในอัตรา 150-250 มล./ชม. และคงระดับน้ำตาลในเลือดอยู่ระหว่าง 200-300 มก./ดล.

จุดสำคัญของการรักษา DKA และ HHS

1. เมื่อรักษา DKA จนกระทั่งระดับน้ำตาลในเลือด < 200 มก./ดล. ร่วมกับ serum bicarbonate ≥ 15 mEq/L, venous pH > 7.3 และ calculated anion gap < 12 mEq/L

2. เมื่อรักษา HHS จนกระทั่ง serum osmolality ปกติ สัญญาณชีพปกติและการรู้สึกตัวเป็นปกติ

เมื่อถึงจุดสำคัญนี้ควรเริ่มให้อินซูลินฉีดเข้าใต้ผิวหนัง แต่ยังคงให้อินซูลินหยดเข้ากระแสเลือดต่อเนื่องไปก่อนนาน 1-2 ชั่วโมง เพื่อไม่ให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงกลับเป็นซ้ำ รวมทั้งควรเปลี่ยนสารน้ำที่ให้เป็น 5% D/N/2 แต่ถ้าผู้ป่วยยังคงมีภาวะ hyponatremia ก็อาจเลือกให้ 5% D/NSS ได้ หลังจากนั้นก็ตรวจ DTX อีก 2 ชั่วโมงต่อมาเพื่อประเมินการรักษา

การแก้ระดับ anion gap เป็นปกติแสดงว่ารักษาภาวะ ketoacidosis ได้ดี สำหรับภาวะ ketonemia และ ketonuria อาจคงอยู่นาน > 36 ชั่วโมง เนื่องจากอะซีโตนถูกขับออกช้า ควรให้อินซูลินหยดเข้าเลือดต่อเนื่องไปจนกระทั่ง anion gap เป็นปกติ หลังจากนั้นค่อยเปลี่ยนไปคุมระดับน้ำตาลในเลือดด้วยอินซูลินชนิดฉีดใต้ผิวหนังต่อไป การหยุดฉีดอินซูลินเร็วเกินไปอาจทำให้ภาวะ metabolic acidosis กลับเป็นซ้ำ

ภาวะฉุกเฉินจากโรคของต่อมไทรอยด์

Thyroid Crisis

เป็นภาวะไทรอยด์เป็นพิษ (thyrotoxicosis) ที่มีอาการรุนแรงมากจนอวัยวะทำงานล้มเหลว ภาวะนี้พบได้ไม่บ่อย แต่ถ้าไม่รักษาก็มีอันตรายถึงแก่ชีวิตได้

การวินิจฉัย ทำได้โดยใช้อาการแสดงและผลตรวจทางห้องปฏิบัติการที่เข้าได้กับภาวะไทรอยด์เป็นพิษ

Burch และ Wartofsky ได้ตั้งเกณฑ์การวินิจฉัยภาวะ thyroid crisis ดังตารางที่ 1 โดยให้คะแนนตามอาการและอาการแสดง โดยถ้าคะแนนตั้งแต่ 45 คะแนนขึ้นไป บ่งชี้ว่าเป็น thyroid crisis ถ้าคะแนน 25-44 บ่งชี้ว่าเป็น impending thyroid crisis และถ้าคะแนนต่ำกว่า 25 ไม่น่าจะเป็น thyroid crisis

ตารางที่ 1 เกณฑ์การวินิจฉัยภาวะ thyroid crisis

ที่มา: ดัดแปลงจาก Burch HB, Wartofsky L 1993: 263.

การใช้เกณฑ์ในการวินิจฉัยดังกล่าวอาจจะทำให้ผู้ป่วยที่เป็น severe hyperthyroidism ถูกรวมอยู่ด้วย ซึ่งบางกรณีจะแยกจากภาวะ thyroid crisis ได้ยาก ก็ควรให้การรักษาแบบภาวะ thyroid crisis ไปเลย

การรักษา

1. รักษาประคับประคอง

2. รักษาเหตุกระตุ้นให้เกิด

3. รักษาอาการของภาวะhyperthyroid

• Propylthiouracil (PTU) ยับยั้งการเปลี่ยนแปลงจาก T4 ไปเป็น T3 ของเนื้อเยื่อปลายทาง (peripheral conversion of T4 to T3) โดยให้ยาขนาด 600-1,000 มก. รับประทานทันที จากนั้นค่อยให้ 1,200 มก./วัน (แบ่งให้ทุก 4-6 ชั่วโมง) อย่างไรก็ดี อาจเลือกใช้ methimazole แทนได้ (แต่ไม่มีฤทธิ์ยับยั้งการเปลี่ยนแปลงจาก T4ไปเป็น T3 ของเนื้อเยื่อปลายทาง) ในกรณีจำเป็นแล้วยาทั้ง 2 ตัวนี้สามารถให้แก่ผู้ป่วยทางก้นได้

• การรักษาภาวะหัวใจเต้นเร็วหรือความดันโลหิตสูงทำได้โดยให้ β-blockers ได้แก่ propranolol 1 มก. ฉีดเข้าทางเส้นเลือด จากนั้นให้ซ้ำได้ทุก 10-15 นาทีจนคุมอาการได้

• ควรให้ไอโอดีนเพื่อช่วยลดการหลั่งไทรอยด์ฮอร์โมนเข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งควรให้ภายหลังเริ่มยา PTU ไปแล้ว 1 ชั่วโมง

• Hydrocortisone 100 มก. ฉีดเข้าเลือดทุก 8 ชั่วโมง เพื่อป้องกันการเกิดภาวะ adrenal insufficiency

ในกรณีรักษาไม่ได้ผลก็อาจใช้ plasmapheresis, plasma exchange หรือ hemodialysis ก็ได้เพื่อช่วยขับฮอร์โมนไทรอยด์ออกจากร่างกาย

การรักษาที่เหมาะสมจะพบมีอาการดีขึ้นภายใน 24 ชั่วโมง และสามารถหายเป็นปกติภายใน 1 สัปดาห์

Myxedema coma

พบได้ไม่บ่อยแต่มีอันตรายถึงชีวิตได้ myxedema เกิดจากหลายสาเหตุที่มากระตุ้นผู้ป่วยที่มีภาวะ hypothyroidอยู่เดิม ส่วนใหญ่พบว่า 80% ของ myxedema coma มักเกิดในหญิงและพบในอายุ > 60 ปี

การวินิจฉัย ทำได้โดยใช้อาการแสดงและผลตรวจทางห้องปฏิบัติการ โดยทั่วไปให้เริ่มทำการรักษาได้เลยโดยไม่ต้องรอผลตรวจทางห้องปฏิบัติการ

อาการแสดงของ myxedema ได้แก่ อาการบวมทั้งตัว หรือหนังตาตก ลิ้นใหญ่ และผิวหนังแห้งเย็น อุณหภูมิกายต่ำ ความดันโลหิตต่ำ หัวใจเต้นช้า และซึมเศร้า สำหรับอาการซึมเศร้านั้นอาจลามไปจนซึมหลับหรือหมดสติได้ นอกจากนี้อาจพบอาการของ adrenal insufficiency ร่วมด้วย

ใน myxedema coma จะพบ Thyroid function test ไม่ต่างจากภาวะ hypothyroid (TSH สูงร่วมกับระดับ free T4 และ T3 ต่ำ) ดังนั้น มักวินิจฉัยได้จากอาการแสดง

นอกจากนี้อาจตรวจพบ hyponatremia ซึ่งเกิดจากการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic ออกมา หรือมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอันเกิดจากร่างกายลดการสร้างน้ำตาล มีการติดเชื้อหรือจาก adrenal insufficiency ที่เกิดร่วมได้

การรักษา

1. การให้ไทรอยด์ฮอร์โมนในรูปของ sodium I-thyroxine ขนาด 1 มก. (10 เม็ดของยาขนาด 0.1 มก.) ทางสายยาง nasogastric

2. การรักษาภาวะ hypoventilation จำเป็นต้องใส่ endotracheal tube และ assist ventilation

3. การรักษาผู้ป่วยที่ไม่รู้สึกตัวทั่วไป

4. การรักษา hypothermia ให้ห่มผ้าแก่ผู้ป่วยหลาย ๆ ผืน แต่อย่าใช้กระเป๋านํ้าร้อนวาง

5. การแก้ไขภาวะ hyponatremia โดยให้ hypertonic saline (3% NSS) ในกรณีที่มีระดับ serum sodium ตํ่ามาก

6. การให้ corticosteroid ในกรณีที่ไม่แน่ใจว่าเป็น primary หรือ secondary hypothyroidism ถึงแม้ว่าเป็น primary hypothyroidism นั้น อาจจำเป็นต้องให้ steroid ชั่วคราวเช่นกัน เนื่องจากว่าผู้ป่วยที่มีภาวะ hypothyroidism มานาน การเพิ่มไทรอยด์ฮอร์โมนอย่างรวดเร็วอาจทำให้เกิดภาวะ relative adrenal insufficiency ได้

7. รักษาสาเหตุกระตุ้น เช่น การติดเชื้อ

การรักษาควรมุ่งเน้นหาสาเหตุที่กระตุ้น ระหว่างให้การรักษาควรให้การรักษาประคับประคอง ได้แก่ ช่วยหายใจ รักษาอุณหภูมิกายให้อุ่นและแก้ไขภาวะเกลือแร่ผิดปกติในกาย รวมทั้งควรให้น้ำตาลและสเตียรอยด์ทดแทนจนกว่าร่างกายจะเป็นปกติ

 

ภาวะฉุกเฉินจากต่อมหมวกไตทำงานตํ่าเฉียบพลัน (Adrenal Crisis)

เกิดจากร่างกายขาดฮอร์โมนของต่อมหมวกไต (adrenal gland) อย่างกะทันหัน

Adrenal crisis เป็นภาวะขาดฮอร์โมนซึ่งเกิดขึ้นเฉียบพลันในผู้ป่วยที่มีภาวะ adrenal hemorrhage, pituitary apoplexy หรือการที่ผู้ป่วยซึ่งใช้สเตียรอยด์อยู่สม่ำเสมอได้หยุดยากะทันหันหรือเกิดภาวะติดเชื้อแทรกขึ้นมา

การวินิจฉัย

มักพบในผู้ป่วยที่มีภาวะ chronic adrenal insufficiency อยู่เดิมแล้วแสดงอาการของความดันโลหิตต่ำที่ไม่ตอบสนองต่อสารน้ำทดแทนขึ้น ผู้ป่วยอาจมีอาการแสดงไม่จำเพาะ เช่น คลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง อ่อนเพลีย ไข้ สับสน หรือหมดสติได้

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ มักตรวจพบ hyponatremia และ hyperkalemia ร่วมด้วย นอกจากนี้ควรเจาะเลือดหา cortisolและทำ cortrosyn (cosyntropin) stimulation test

Cortrosyn stimulation test ทำโดยเจาะเลือดหาระดับ cortisol ในเบื้องต้น จากนั้นฉีด cortrosyn (สารสังเคราะห์ของ ACTH) 250 ไมโครกรัมเข้าหลอดเลือด แล้วตรวจหาระดับ cortisol ในเลือดที่เวลา 30 และ 60 นาทีต่อมา เพื่อทดสอบการทำงานของต่อมหมวกไตโดยตรงและในทางอ้อมก็สามารถตรวจการทำงานของต่อมไฮโปธาลามัส (hypothalamus) และ pituitary ได้ด้วย

ถ้าพบว่า cortrosyn stimulation test แล้วสามารถกระตุ้นให้ระดับ cortisol ในเลือด > 44 ก./ดล. และ cortisol > 16.8 ก./ดล. ก็แสดงว่าผู้ป่วยไม่มีภาวะ adrenal insufficiency

การรักษา

การรักษาประกอบด้วย ให้สารน้ำ ให้สเตียรอยด์ และแก้ไขภาวะผิดปกติของเกลือแร่

การทดแทนด้วยสเตียรอยด์ โดยให้ hydrocortisone 100 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดแล้วตามด้วยหยดต่อเนื่อง 200-300 มก./วัน นาน 2-3 วัน

อาจเลือกใช้ dexamethasone 4 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดแทนการให้ hydrocortisoneก็ได้เพื่อไม่รบกวนต่อการแปลผลของ cortrosyn stimulation test หรืออาจให้ fludrocortisone acetate ขนาด 0.1 มก./วัน แทนก็ได้

Hydrocortisone ช่วยทำให้หลอดเลือดตอบสนองต่อสาร catecholamines ได้ดีขึ้น อันจะช่วยลดการใช้ยากระตุ้นความดันโลหิตลงได้ โดยทั่วไปแนะนำให้ใช้ hydrocortisone 200-300 มก./วัน จากนั้นค่อย ๆ ลดสเตียรอยด์ภายใน 1-3 วัน แล้วเปลี่ยนเป็นยารูปรับประทาน เช่น dexamethasone 0.5-2.5 มก. หรือ prednisone 5-7.5 มก./วัน ต่อไป

เอกสารอ้างอิง

1. Endocrine Emergencies. Medscape Emergency Medicine. 2007 July 12. Available from: http://www.medscape.org/viewarticle/567307.

2. Ronald Van Ness-Otunnu, Jason B. Hack. Hyperglycemic Crisis. J Emerg Med. 2013;45(5):797-805.

3. ฉัตรเลิศ พงษ์ไชยกุล, พ.บ. ภาวะฉุกเฉินระบบต่อมไร้ท่อ. ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น. พิมพ์ครั้งที่ 1. หจก.โรงพิมพ์คลังนานาวิทยา; 2548 ธันวาคม: 1-190.

4. Frank C Smeeks lll, MD. Hypoglycemia. eMedicine 2008 Nov 26. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/767359-overview

5. นายแพทย์ชัยชาญ ดีโรจนวงศ์. ENDOCRINE EMERGENCY. งานโรคต่อมไร้ท่อและเบาหวาน กลุ่มงานอายุรกรรม โรงพยาบาลราชวิถี 2555. 1-7.