Cancer and Acute Kidney Injury

รศ.พญ.ธนันดา ตระการวนิชหน่วยโรคไต คณะแพทยศาสตร์วชิรพยาบาล มหาวิทยาลัยนวมินทราธิราช

            การวินิจฉัยผู้ป่วยไตวายเฉียบพลัน (acute kidney injury: AKI) ในกรณีที่เกิดร่วมหรือเกิดจากมะเร็งไม่ได้แตกต่างจากกรณีผู้ป่วยไตวายเฉียบพลันจากสาเหตุอื่น กล่าวคือ แบ่งเป็น prerenal, renal และ postrenal cause ในเบื้องต้นแพทย์ควรสืบค้นแยกสาเหตุจาก postrenal cause ออกไปก่อนเพราะแก้ไขได้รวดเร็ว และตรวจค้นไม่ยาก

            สาเหตุของ postrenal cause ได้แก่ การอุดกั้นทั้งในระดับส่วนบนและส่วนล่างของทางเดินปัสสาวะ เช่น bladder outlet, ต่อมลูกหมาก ไต หรือยาบางชนิด (anticholinergic drugs) การอุดกั้นทางเดินปัสสาวะส่วนบนมักต้องเกิดกับไตหรือท่อไตทั้ง 2 ข้างจึงจะเกิดไตวายเฉียบพลันได้ ตัวอย่างเช่น ก้อนเนื้องอกกดข้างท่อไตหรือต่อมน้ำเหลือง ส่วนใหญ่การอุดกั้นจะมีสาเหตุจากมะเร็งอุ้งเชิงกราน เช่น ปากมดลูก กระเพาะปัสสาวะ หรือต่อมลูกหมาก สาเหตุ prerenal cause พบได้บ่อย เช่น การขาดสารน้ำและอาหารจากการสูญเสียทางเดินอาหารหลังการเกิด mucositis หลังให้ยาเคมีบำบัด หรือเสียเลือด เพราะไขกระดูกถูกกดการสร้างเกล็ดเลือด  intrinsic renal cause เป็นสาเหตุสำคัญ เช่น ผลจากยาเคมีบำบัดที่มีพิษต่อไต ตัวเนื้องอกเองที่แพร่กระจายเข้าไปในเนื้อไต (เช่น lymphoma) หรือผลจากดุลเกลือแร่ ที่สำคัญได้แก่ ภาวะแคลเซียมสูงก็สามารถทำให้ไตเสื่อมได้เช่นกัน  ในบทความนี้จะได้กล่าวถึงภาวะของมะเร็งที่มีผลโดยอ้อมกับไต (Paraneoplastic syndrome ด้วย เช่น minimal change disease), Myeloma kidney หรือเป็นผลจากการรักษา (tumor lysis syndrome)

            การรักษาภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดร่วมหรือเกิดจากมะเร็งนั้นต้องแก้ไขที่สาเหตุ เช่น การอุดกั้นทางเดินปัสสาวะต้องทำ urinary diversion หรือผ่าตัดเอาก้อนเนื้องอกออก พิษจากยาเคมีบำบัดต้องดหรือลดขนาดยา หรือปรับไปให้ยาสูตรอื่น ภาวะขาดสารน้ำก็ต้องให้สารน้ำทดแทน และถึงจุดหนึ่งถ้าไตเสื่อมมากอาจต้องได้รับการบำบัดทดแทนไตชั่วคราว การทำ plasmapheresis หรือใช้ High-cut off dialyzers อาจมีบทบาทใน myeloma kidney ผู้ป่วยส่วนหนึ่งอาจมีการดำเนินไปสู่ไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายได้ ซึ่งจะเพิ่มอัตราภาวะแทรกซ้อนและอัตราตายเพิ่มขึ้นได้ การวินิจฉัยตั้งแต่เริ่มแรกจึงมีความสำคัญ

Drug-induced electrolyte abnormalities

            พบภาวะดุลเกลือแร่ที่ผิดปกติได้บ่อยในผู้ป่วยที่ได้รับยาเคมีบำบัดโดยเฉพาะภาวะ hyponatremia และ hypokalemia ซึ่งพบได้บ่อยที่สุด ผู้ป่วยอาจมีอาการหรือไม่มีอาการก็ได้ ดังนั้น แพทย์ผู้รักษาอาจต้องระมัดระวังภาวะนี้ไว้ด้วย ตัวอย่างเช่น carboplatin ซึ่งเป็น platinum-based จะรบกวนการสร้าง DNA ปัจจุบันแม้ว่า carboplatin มีผลเสียต่อไตน้อยกว่า cisplatin แต่ก็อาจทำให้เกิดความผิดปกติของดุลกรดด่างได้ กลไกที่คาดว่าจะเป็นไปคือ dehydration สาเหตุอื่นของ drug-induced hyponatremia ได้แก่ syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) ซึ่งเป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดของ hyponatremia ในผู้ป่วยมะเร็ง ซึ่งเซลล์มะเร็งสามารถหลั่งสาร AVP ได้เองหรือเกิดจากยาเคมีบำบัดหลายชนิดที่กระตุ้นการหลั่งของ ADH ได้ ยากลุ่มนี้ ได้แก่ vincristine, vinblastine และ cyclophosphamide ยา cyclophosphamide ยังสามารถออกฤทธิ์เสริมกับ AVP ที่ renal tubule ได้ด้วย ยาอื่นที่กระตุ้นการหลั่ง AVP ได้แก่ opioid antagonist, antidepressant (ทั้งชนิด Tricyclic และ selective serotonin reuptake inhibitors) รวมทั้ง phenothiazine ที่มีฤทธิ์ทำให้อาเจียนก็สามารถทำให้เกิดการกระตุ้นการหลั่ง AVP ได้เช่นกัน

Electrolyte and acid base disorders in hematologic malignancy 

            ความผิดปกติของดุลกรดด่างและเกลือแร่อาจเป็นผลจากตัวมะเร็งเอง หรือการแพร่กระจายของมะเร็งไปยังอวัยวะต่าง ๆ การสลายของมะเร็งและผลจากการให้ยาเคมีบำบัด ตัวอย่างเช่น hyperkalemia เป็นผลจาก acute kidney injury (AKI) หรือ tumor lysis syndrome (TLS) hypokalemia พบได้บ่อยกว่า บางรายงานพบได้ถึงร้อยละ 40 ภาวะ pseudohypokalemia พบได้ในผู้ป่วยที่มีปริมาณเม็ดเลือดขาวสูงอย่างมาก หรือมีปริมาณเกล็ดเลือดสูงมาก เมื่อเจาะเลือดทิ้งไว้จะมีการสลายเอาโพแทสเซียมเซลล์ออกมาก การแก้ไขกระทำโดยเจาะหาปริมาณโพแทสเซียมในเลือด ใส่สารเฮปาริน (heparin blood) แทนดุลกรดด่างที่พบได้ในโรคมะเร็งระบบโลหิตวิทยา ตัวอย่างเช่น metabolic alkalosis พบร่วมกับการขาดสารน้ำ respiratory alkalosis พบในผู้ที่มีโรคปอดและมีภาวะขาดออกซิเจนร่วมด้วย พบ Type B lactic acidosis ในผู้ป่วย non-Hodgkin lymphoma หรือ acute leukemia (โดยเฉพาะ acute lymphoblastic leukemia) แม้จะไม่มีการขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อก็ตาม สาเหตุเชื่อว่าเกิดจากการลดลงของการเปลี่ยนแปลง lactate ไปเป็น pyruvate และ glucose ขณะมีการเจริญเติบโตของเซลล์ในไตและตับ หรือมีการเปลี่ยนแปลงของ pyruvate เป็น lactate เพิ่มขึ้น