โรคมะเร็งในผู้ติดเชื้อเอชไอวี (HIV-associated cancers)

อ.นพ.สันติ สิลัยรัตน์ คณะแพทยศาสตร์วชิรพยาบาล มหาวิทยาลัยนวมินทราธิราช

นับตั้งแต่การพบผู้ป่วยด้วยโรคติดเชื้อฉวยโอกาส (opportunistic infection) หลายชนิดจนนำไปสู่การค้นพบโรคเอดส์ซึ่งเกิดจากการติดเชื้อเอชไอวีเป็นต้นมา ก็ได้มีการพบความผิดปกติอื่น ๆ อีกหลายชนิดที่มีความสัมพันธ์เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเอชไอวี โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคมะเร็งบางชนิด เช่น Kaposi’s sarcoma, B-cell lymphomas และ invasive cervical cancer ซึ่งถือว่าเป็นอาการที่บ่งชี้ถึงการเป็นโรคเอดส์ (AIDS-defining conditions) ผู้ติดเชื้อเอชไอวีและผู้ป่วยโรคเอดส์นั้นมีความเสี่ยงของการเกิดโรคมะเร็งบางชนิดมากกว่าปกติ และจำเป็นต้องได้รับการตรวจคัดกรองหรือประเมินเป็นระยะเพื่อที่จะสามารถได้การวินิจฉัยตั้งแต่ระยะแรกและให้การรักษาได้อย่างเหมาะสมต่อไป           

ระบาดวิทยาและกลไกของการเกิดโรคมะเร็งในผู้ติดเชื้อเอชไอวี

ในยุคที่ยังไม่ได้มีการพัฒนาการรักษาด้วยยาต้านไวรัส มะเร็งชนิด Kaposi’s sarcoma และ B-cell lymphoma เป็นมะเร็งที่พบได้บ่อยที่สุดในกลุ่มผู้ติดเชื้อเอชไอวีและผู้ป่วยเอดส์ กล่าวคือ สามารถได้มากถึงกว่าร้อยละ 30 ของผู้ป่วยทั้งหมด โดยมีความสัมพันธ์ชัดเจนกับจำนวนเม็ดเลือดขาวชนิด CD4+ T-cell ที่ลดลง ต่อมาเมื่อเริ่มมีการรักษาด้วยยาต้านไวรัส zidovudine และ didanosine อุบัติการณ์ของมะเร็งทั้ง 2 ชนิดก็ค่อย ๆ ลดลง และลดลงได้มากถึงร้อยละ 70 หลังจากที่มีการใช้สูตรยาต้านไวรัส 3 ชนิดร่วมกัน การใช้ยาต้านไวรัสในผู้ป่วยทำให้ผู้ป่วยมีอัตราการรอดชีวิตที่ดีขึ้นและมีอายุยืนยาวขึ้น ผู้ป่วยบางรายสามารถมีชีวิตอยู่ได้นานถึงการเป็นผู้สูงวัยซึ่งเป็นกลุ่มที่ความเสี่ยงของการเกิดมะเร็งเพิ่มมากขึ้น จึงทำให้มีอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งชนิดต่าง ๆ ที่ไม่ได้สัมพันธ์โดยตรงกับเอดส์หรือระดับเม็ดเลือดขาว CD4+ (non-AIDS defining cancers) เพิ่มมากขึ้น และทำให้ในหลายประเทศ เช่น ฝรั่งเศส โรคมะเร็งเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตอันดับหนึ่งในกลุ่มผู้ติดเชื้อเอชไอวี

ข้อมูลระบาดวิทยาของมะเร็งบางชนิด เช่น Kaposi’s sarcoma พบว่าเกิดขึ้นได้บ่อยในกลุ่มผู้ติดเชื้อเอชไอ วีที่เป็นชายรักชายมากกว่าในกลุ่มที่ติดเชื้อจากสาเหตุอื่น ซึ่งแสดงว่ามะเร็งเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อแทรกซ้อน ซึ่งในเวลาต่อมาก็มีการค้นพบว่าเกิดจากการติดเชื้อไวรัสชื่อ Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus (KSHV) หรือ human herpesvirus 8 (HHV-8) หลังจากนั้นเป็นต้นมาจึงมีการค้นพบความสัมพันธ์ระหว่างการเกิดโรคมะเร็งกับการติดเชื้ออื่น ๆ อีกหลายชนิด เช่น Epstein-Barr virus (EBV), human papilloma virus (HPV), hepatitis B virus (HBV), hepatitis C virus (HCV) และ Markel-cell polyomavirus เป็นต้น ในผู้ติดเชื้อเอชไอวีซึ่งมีระบบภูมิคุ้มกันผิดปกติหรือลดต่ำลงทำให้ความสามารถในการควบคุมหรือกำจัดเชื้อไวรัสเหล่านี้เสียไปด้วย ทำให้โอกาสที่เชื้อไวรัสเหล่านี้จะทำให้เกิดโรคมะเร็งเป็นไปได้ง่ายขึ้น

ปัจจัยของการเกิดโรคมะเร็งในผู้ติดเชื้อเอชไอวีมีอยู่หลายประการ ได้แก่ การกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันจาก antigen และอาการอักเสบภายในร่างกายของผู้ป่วยเป็นเวลานาน รวมไปถึงกระบวนการควบคุมการสร้างสาร cytokines ชนิดต่าง ๆ ที่ผิดปกติไปจากการติดเชื้อไวรัสเอชไอวี หรือเชื้อไวรัสอื่น ๆ ดังกล่าวข้างต้น รวมไปถึงปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ เช่น การสูบบุหรี่ซึ่งเป็นปัจจัยส่งเสริมต่อการเกิดโรคมะเร็งทวีคูณยิ่งขึ้น

Kaposi’s sarcoma

         Kaposi’s sarcoma เป็นมะเร็งชนิดหนึ่งที่สามารถเกิดขึ้นกระจายได้หลายตำแหน่ง (multicentric tumor) มีลักษณะสำคัญคือ รอยโรคที่บริเวณผิวหนังและเยื่อบุผิวต่าง ๆ และตามเนื้อเยื่อหลายแห่ง เช่น ที่ช่องปาก กระเพาะอาหาร ปอด ต่อมน้ำเหลือง และที่กระดูก เป็นต้น โรคนี้มีลักษณะทางคลินิกหลักอยู่ 4 แบบคือ

• classic form ซึ่งมักจะเป็นรอยโรคที่ผิวหนังขนาดเล็ก ไม่ค่อยมีการลุกลาม (indolent) พบในประชากรแถบ Mediterranean
• endemic form ซึ่งพบได้ในประชากรแถบ sub-Saharan Africa มักพบรอยโรคที่บริเวณต่อมน้ำเหลือง
• transplantation-associated form พบในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยการปลูกถ่ายอวัยวะ
• epidemic form หรือ HIV-associated form

            โรคทั้ง 4 แบบนี้มีสาเหตุของการเกิดโรคเดียวกันคือ การติดเชื้อ KSHV และสามารถพบได้ในคนที่มีภูมิคุ้มกันปกติแต่พบไม่บ่อย สำหรับผู้ที่ติดเชื้อเอชไอวีนั้น อุบัติการณ์ของโรคจะสัมพันธ์กับการลดลงของเม็ดเลือดขาว CD4+ lymphocytes และความเสี่ยงในการเกิดโรคจะยังคงสูงกว่าประชากรทั่วไปอยู่แม้ว่าระดับ CD4+ จะเพิ่มขึ้นด้วยการรักษาแล้วก็ตาม สำหรับในประเทศสหรัฐอเมริกา อุบัติการณ์ของโรคนั้นค่อนข้างสูงในกลุ่มชายผิวดำที่อาศัยในแถบทางใต้ของประเทศ

รอยโรคของ Kaposi’s sarcoma มีลักษณะที่สำคัญคือ มีการเพิ่มจำนวนของเซลล์ชนิด spindle cells ที่มีต้นกำเนิดมาจาก endothelium ผสมกับเซลล์จากการอักเสบและพังผืด โดยพบมีความผิดปกติของการสร้างหลอดเลือดภายในรอยโรคร่วมด้วย โดยการติดเชื้อ KSHV เข้าไปยัง spindle cells ทำให้เซลล์เหล่านี้เกิดการแบ่งตัวเพ่ิมมากขึ้นและกระตุ้นการสร้างสาร cytokines ชนิดต่าง ๆ เหนี่ยวนำให้เกิดการสร้างหลอดเลือดขึ้นในบริเวณโดยรอบ ส่วนการมีเม็ดเลือดและสาร hemosiderin สะสมอยู่ภายในรอยโรคทำให้ลักษณะรอยโรคเป็นสีม่วงคล้ำ การที่มักจะพบมีรอยโรคเกิดขึ้นที่บริเวณขาและเท้ามากกว่าบริเวณอื่นนั้นเป็นจากการที่บริเวณดังกล่าวเป็นบริเวณที่มีเลือดไหลเวียนมาเลี้ยงน้อยกว่า ซึ่งจะทำให้มีการสร้างสารในกลุ่ม hypoxia-inducible factors ที่กระตุ้นให้ยีนที่สร้างโดยไวรัส KSHV ทำงานมากขึ้น

การดำเนินโรคของ Kaposi’s sarcoma ที่สัมพันธ์กับโรคเอดส์นั้นมีความหลากหลายและในบางกรณีก็มีการดำเนินโรคที่รวดเร็วจนทำให้เสียชีิวิตได้ ในปัจจุบันได้มีความพยายามที่จะค้นหาเกณฑ์ในการประเมินความรุนแรงและการตอบสนองต่อการรักษาในผู้ป่วยกลุ่มนี้เพื่อที่จะสามารถนำไปตัดสินใจเลือกวิธีการรักษาในผู้ป่วยแต่ละรายให้มีความเหมาะสมมากขึ้น อย่างไรก็ตาม การรักษาหลักของโรคนี้ก็คือ การใช้ยาในกลุ่ม antiretroviral therapy (ART) ซึ่งผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ได้รับการรักษามักจะมีรอยโรคยุบลง 20-80% ภายหลังจากได้รับการรักษาไปแล้วนานหลายเดือน แต่การตอบสนองต่อการรักษาก็มีความแตกต่างกันไปในผู้ป่วยแต่ละราย โดยมากแล้วผู้ป่วยที่มักจะตอบสนองต่อการรักษาดี ได้แก่ ผู้ป่วยที่ไม่เคยได้รับการรักษาด้วย ART มาก่อน ส่วนในรายที่อาจมีการกำเริบของโรคมักเป็นกลุ่มที่เกิดภาวะ immune reconstitution inflammatory syndrome (IRIS) โดยเฉพาะในรายที่จำเป็นต้องได้รับการรักษาด้วยยากลุ่ม glucocorticoids ซึ่งมีหลักฐานชัดเจนว่ามักจะทำให้เกิดการกำเริบของ Kaposi’s sarcoma ได้

ในรายที่มีอาการรุนแรง เช่น มีรอยโรคในหลายตำแหน่งหรือกระจายอยู่ในอวัยวะภายใน หรือไม่ตอบสนองต่อการรักษา อาจพิจารณาให้ยา pegylated liposomal doxorubicin หรือ paclitaxel ซึ่งได้ผลดีในผู้ป่วย 45% และ 55-70% ของผู้ป่วยทั้งหมด ตามลำดับ ส่วนยาอื่น ๆ ที่อาจพิจารณานำมาใช้ ได้แก่ pomalidomide, lenalidomide เนื่องจากมีข้อมูลพบว่าสามารถทำให้รอยโรคยุบลงได้ ยาหลายชนิดที่เคยมีการนำมาใช้ ได้แก่ doxorubicin, bleomycin, vincristine และ etoposide นั้น จากข้อมูลที่ผ่านมาพบว่าได้ผลการรักษาไม่ค่อยดีนัก หรือมีอาการข้างเคียงจากยาค่อนข้างสูง แต่ก็อาจเลือกนำมาใช้ได้ในกรณีที่ไม่สามารถใช้ยาต่าง ๆ ดังกล่าวข้างต้น สำหรับการรักษาอื่น ๆ ได้แก่ การใช้ยา 9-cis-retinoic acid (alitretinoin) และ intralesional therapy นั้นมีผลเปลี่ยนแปลงการดำเนินโรคเพียงเล็กน้อยจึงมักจะไม่ได้มีการนำมาใช้แล้วในปัจจุบัน ยกเว้นในกรณีที่รอยโรคอยู่ในตำแหน่งที่อาจเป็นอันตรายได้ซึ่งอาจจะต้องใช้วิธีการผ่าตัดเข้ามาช่วย

โดยทั่วไปแล้วในผู้ป่วยที่ตอบสนองดีต่อการรักษาควรได้รับยาชนิดเดิมต่อเนื่องไปเรื่อย ๆ จนกว่าจะพบว่ารอยโรคไม่มีการเปลี่ยนแปลงต่อไปอีก จึงพิจารณาหยุดยาหรือหากยังมีรอยโรคเหลืออยู่อาจพิจารณาเปลี่ยนไปใช้ยาชนิดอื่นต่อไป ซึ่งผู้ป่วยจำนวนมากมักจะตอบสนองดีและมีระยะที่โรคสงบต่อเนื่องไปได้นาน อย่างไรก็ตาม เนื่องจากยังไม่มีการรักษาที่จะสามารถกำจัดเชื้อ KSHV ได้ ดังนั้น ในผู้ป่วยบางรายก็อาจมีการกลับเป็นซ้ำหรือโรคกำเริบขึ้นได้

โรคอื่น ๆ ที่สัมพันธ์กับเชื้อ KSHV

            นอกจาก Kaposi’s sarcoma แล้ว เชื้อ KSHV ยังสัมพันธ์กับการเกิดโรคอื่น ๆ อีกด้วย เช่น primary effusion lymphoma, KSHV-associated multicentric Castleman’s disease และ KSHV inflammatory cytokine syndrome (KICS) เป็นต้น

• HIV-related lymphomas

ในระยะแรกที่มีการพบว่าการติดเชื้อเอชไอวีและโรคเอดส์นั้นมีความสัมพันธ์กับการเกิดโรคมะเร็งของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองนั้น โรคที่พบได้แก่ Burkitt’s lymphoma, immublastic lymphoma และ primary CNS lymphoma ต่อมาได้มีการพบความสัมพันธ์กับโรคอื่น ๆ ในกลุ่มนี้มากขึ้น ได้แก่ aggressive B-cell non-Hodgkin’s lymphoma, primary effusion lymphoma, plasmablastic lymphoma เป็นต้น รวมไปถึง classic Hodgkin’s lymphoma ซึ่งแม้ว่าจะไม่ใช่โรคที่ถือว่าเป็น AIDS-defining cancer แต่พบว่ามีอุบัติการณ์เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยกลุ่มนี้

มะเร็งของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองที่พบในผู้ป่วยเอชไอวี ส่วนใหญ่นั้นสัมพันธ์กับการติดเชื้อไวรัส EBV โดยจากการศึกษาลักษณะทางพยาธิวิทยาพบว่าเนื้อเยื่อมะเร็งเหล่านี้มีลักษณะของการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ เช่น การพบ Reed-Sternberg cells ที่เข้าได้กับการติดเชื้อไวรัส EBV สำหรับในส่วนของลักษณะทางคลินิกนั้น ผู้ป่วยเอชไอวีและผู้ป่วยเอดส์ที่เป็น lymphoma จะมีลักษณะแตกต่างไปจากผู้ที่ไม่ติดเชื้ออยู่หลายประการ เช่น การพบมะเร็งในช่วงอายุที่มากกว่า การมีอาการอื่น ๆ ร่วม เช่น น้ำหนักลด เหงื่อออกมากตอนกลางคืน หรือไข้ ซึ่งรวมเรียกว่า B symptoms ที่มากกว่า ตำแหน่งและจำนวนที่เกิดโรคที่มากกว่า และมีการปรากฏของโรคในลักษณะที่พบไม่บ่อย (unusual presentations) เป็นต้น

ในผู้ป่วยบางรายอาการของ lymphoma อาจเป็นอาการอย่างแรกที่ปรากฏจนนำไปสู่การวินิจฉัยการติดเชื้อเอชไอวีได้ และมีคำแนะนำเอาไว้ว่าในผู้ป่วยทุกรายที่ได้รับการวินิจฉัยโรค aggressive B-cell lymphomas หรือ Hodgkin’s lymphoma ควรได้รับการตรวจเลือดเพื่อหาการติดเชื้อเอชไอวี สำหรับการวินิจฉัยโรค lymphoma นั้นจะต้องอาศัยการตรวจพบลักษณะทางพยาธิวิทยาที่เข้าได้ และกรณีที่พบว่าเป็น aggressive B-cell lymphoma ผู้ป่วยควรได้รับการตรวจเพิ่มเติมเพื่อค้นหาว่ามีการกระจายของโรคไปยังระบบประสาทส่วนกลาง (leptomeningeal involvement) ด้วยหรือไม่ โดยการส่งตรวจ flow cytometry ของน้ำในช่องไขสันหลัง (cerebrospinal fluid: CSF)

         สำหรับผู้ป่วยที่ตรวจพบมีความผิดปกติของสมองที่มีลักษณะเป็นแบบ ring-enhancing masses ควรได้รับการตรวจเพื่อวินิจฉัยว่าเป็น primary CNS lymphoma หรือไม่ ซึ่งการตรวจเพิ่มเติมที่ช่วยในการวินิจฉัยโรคนี้ ได้แก่ Magnetic resonance imaging (MRI) ร่วมกับการฉีดสาร gadolinium, การตรวจ 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography (FDG-PET) และการตรวจ CSF ซึ่งมีประโยชน์ทั้งเพื่อยืนยันการวินิจฉัยและเพื่อตัดประเด็นในแง่ของการติดเชื้อในระบบประสาทด้วย การตรวจทางพยาธิวิทยาถือเป็นการตรวจที่ให้การวินิจฉัยที่แน่นอนที่สุด แต่อาจจะไม่ได้จำเป็นต้องทำการตรวจในผู้ป่วยทุกราย เพียงหากพบรอยโรคที่เข้าได้จากการตรวจ FDG-PET ร่วมกับการพบมีเชื้อไวรัส EBV ใน CSF ก็สามารถให้การวินิจฉัยและพิจารณาให้การรักษาได้

            โดยทั่วไปแล้วการพยากรณ์โรคในกลุ่ม HIV-associated lymphoma นั้นค่อนข้างดี โดยเฉพาะในยุคที่การรักษาด้วยยาต้านไวรัสมีความแพร่หลายมากขึ้นซึ่งทำให้อัตราการรอดชีวิตสามารถเพิ่มขึ้นได้จากร้อยละ 20 จนสูงถึงร้อยละ 80 ได้ ยาเคมีบำบัดที่เหมาะสมสำหรับการรักษาโรคในกลุ่ม CD20+ HIV-associated lymphoma ได้แก่ rituximab, etoposide, doxorubicin, vincristine, prednisone และ cyclophosphamide (EPOCH) ร่วมกันกับการใช้ยาต้านไวรัส ส่วนโรค HIV-associated Hodgkin’s lymphoma นั้นควรใช้ยาสูตรมาตรฐานคือ doxorubicin, bleomycin, vinblastine และ dacarbazine (ABVD) สำหรับกรณีที่เป็น primary CNS lymphoma นั้นแม้อดีตจะมีคำแนะนำในการรักษาด้วยการฉายแสง แต่เนื่องจากมีข้อมูลพบว่าการรักษาด้วยวิธีนี้อาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนตามมาในระยะยาวได้ ปัจจุบันจึงแนะนำการรักษาด้วยยาเคมีบำบัดร่วมกับ rituximab และยาต้านไวรัสซึ่งพบว่าได้ผลดี คือสามารถทำให้โรคสงบต่อเนื่องเป็นเวลานานได้ถึงร้อยละ 70 ของผู้ป่วยทั้งหมด

            ผู้ป่วย HIV-associated lymphomas ควรได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสควบคู่กันไปกับยาเคมีบำบัดทุกราย อย่างไรก็ตาม ในการให้ยาต้านไวรัสไปพร้อมกันดังกล่าวอาจต้องเพิ่มความระมัดระวังเกี่ยวกับอันตรกิริยาระหว่างยา โดยยาต้านไวรัสที่สำคัญบางชนิด เช่น ritonavir และ cobicistat มีผลกระทบต่อระบบเอนไซม์ cytochrome P450 CYP3A4 ที่ชัดเจนจึงอาจทำให้ส่งผลกระทบกับยาเคมีบำบัดบางชนิดที่ใช้ร่วมกันได้ ในกรณีเช่นนี้ควรพิจารณาปรับสูตรยาต้านไวรัสเพื่อหลีกเลี่ยงปัญหาอันตรกิริยาระหว่างยาด้วย แต่หากหลีกเลี่ยงไม่ได้ควรพิจารณาให้ยาเคมีบำบัดก่อนแล้วจึงเริ่มยาต้านไวรัสในภายหลัง

• Human papillomavirus-related cancers

ผู้ติดเชื้อเอชไอวีเป็นผู้ที่มีความเสี่ยงต่อการได้รับเชื้อเอชพีวีจากการมีเพศสัมพันธ์และเกิดการติดเชื้อเรื้อรัง เพื่อลดความเสี่ยงต่อการเกิดโรคมะเร็งที่สัมพันธ์กับเชื้อชนิดนี้ได้ โรคมะเร็งที่มีความสัมพันธ์กับการติดเชื้อเอชพีวีในผู้ติดเชื้อเอชไอวี ได้แก่ มะเร็งปากมดลูกและมะเร็งบริเวณทวารหนัก นอกจากนี้ยังอาจพบมะเร็งของช่องปากและคอในผู้ป่วยกลุ่มนี้ด้วยซึ่งมีความสัมพันธ์กับการติดเชื้อเอชพีวีเช่นเดียวกัน ความเสี่ยงของการเกิดเป็นมะเร็งเหล่านี้สัมพันธ์กับความรุนแรงของความผิดปกติทางภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย ซึ่งผู้ป่วยควรได้รับการตรวจคัดกรองเพื่อค้นหารอยโรคในระยะเริ่มต้น (premalignant lesions) โดยการตรวจ Pap tests สำหรับผู้ป่วยหญิงเป็นระยะ โดยผู้หญิงที่มีอายุตั้งแต่ 30 ปีขึ้นไปควรได้รับการตรวจ Pap test เป็นประจำทุกปี หากไม่พบความผิดปกติติดต่อกันเป็นเวลา 3 ปีแล้วอาจพิจารณาตรวจซ้ำทุก 3 ปีก็ได้ กรณีของมะเร็งบริเวณช่องทวารหนักที่มักจะพบในกลุ่มผู้ติดเชื้อที่เป็นชายรักชาย ในปัจจุบันกำลังมีการพัฒนาวิธีการตรวจคัดกรองเพื่อการวินิจฉัยในระยะเริ่มต้น แต่ข้อมูลเกี่ยวกับประโยชน์ที่จะได้รับจากการรักษารอยโรคในระยะเริ่มต้นนั้นยังไม่ชัดเจนเท่ากับที่พบในกรณีของโรคมะเร็งปากมดลูก

• Non-AIDS defining cancers

            โรคมะเร็งที่พบได้บ่อยขึ้นในผู้ติดเชื้อเอชไอวีและผู้ป่วยเอดส์ที่เป็น non-AIDS defining cancers ได้แก่มะเร็งปอด มะเร็งของลำไส้ใหญ่และทวารหนัก มะเร็งตับ มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด Hodgkin’s lymphoma และมะเร็งในช่องปากและคอ เป็นต้น รวมถึงมะเร็งบางชนิดที่อาจพบได้มากขึ้น เช่น มะเร็งผิวหนังชนิด squamous cell carcinoma, Markel-cell carcinoma และโรคของไขกระดูก myelodysplastic syndrome, polycythemia vera เป็นต้น ซึ่งการรักษาโรคมะเร็งเหล่านี้ใช้วิธีการเดียวกันกับการรักษาผู้ที่ไม่ติดเชื้อ

การป้องกันโรคมะเร็งในผู้ติดเชื้อเอชไอวี

            โรคมะเร็งที่สัมพันธ์กับการติดเชื้อเอชไอวีนั้น ส่วนใหญ่เกิดขึ้นจากการติดเชื้อไวรัสกลุ่ม oncogenic viruses หรือเชื้ออื่น ๆ ซึ่งมีแนวโน้มที่จะป้องกันได้ วิธีที่ดีที่สุดคือ การวินิจฉัยการติดเชื้อเอชไอวีให้ได้ตั้งแต่ระยะแรกและเริ่มให้การรักษาด้วยยา ART โดยเร็ว รวมไปถึงการให้วัคซีน ซึ่งได้แก่ HPV vaccine สำหรับการป้องกันมะเร็งที่สัมพันธ์กับการติิดเชื้อเอชพีวี เช่น มะเร็งปากมดลูกและมะเร็งทวารหนัก ซึ่งปัจจุบัน FDA ของสหรัฐอเมริกาอนุมัติให้ใช้ได้ในกลุ่มหญิงและชายรักชายที่มีอายุไม่เกิน 26 ปี และ HBV vaccine สำหรับการป้องกันโรคมะเร็งตับ สำหรับกรณีของ KSHV ส่วนใหญ่มักมีการติดต่อกันผ่านทางน้ำลาย การแนะนำให้เพิ่มความระมัดระวังการสัมผัสน้ำลาย เช่น งดใช้น้ำลายแทนสารหล่อลื่นขณะมีเพศสัมพันธ์ หรือหลีกเลี่ยงการเคี้ยวอาหารก่อนป้อน ซึ่งมีการปฏิบัติในบางชุมชน เป็นต้น นอกจากนี้การแนะนำการงดสูบบุหรี่ก็จะสามารถป้องกันการเกิดโรคมะเร็งที่สัมพันธ์กับการสูบบุหรี่ได้หลายโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งมะเร็งปอด ซึ่งผู้ป่วยควรได้รับคำแนะนำทุกราย

สรุป

โรคมะเร็งที่สัมพันธ์กับการติดเชื้อเอชไอวีและโรคเอดส์นั้น ส่วนใหญ่เป็นโรคที่สัมพันธ์กับการติดเชื้อไวรัสชนิดต่าง ๆ และมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นตามการลดลงของจำนวน CD4+ cells ซึ่งถึงแม้ว่าในปัจจุบันจะมีการรักษาด้วยยาต้านไวรัสมากขึ้น ทำให้อุบัติการณ์ของโรคเหล่านี้ลดลงไปได้มาก แต่ความเสี่ยงของการเกิดโรคในผู้ป่วยเหล่านี้ยังคงสูงกว่าประชากรทั่วไป ดังนั้น การป้องกันและการตรวจคัดกรองโรคเพื่อที่จะสามารถให้การวินิจฉัยและการรักษาได้เร็ว ร่วมกันไปกับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสเป็นปัจจัยสำคัญที่จะช่วยทำให้ผลการรักษาโรคมะเร็งเหล่านี้ดีขึ้น     

References

1. Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men – New York City and California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1981;30:305-8.
2. 1993 Revised classification system for HIV infection and expanded surveillance case definition for AIDS among adolescents and adults. MMWR Recomm Rep 1992;41(RR-17):1-19.
3. Beral V, Peterman TA, Berkelman RL, Jaffe HW. Kaposi’s sarcoma among persons with AIDS: a sexually transmitted infection? Lancet 1990;335:123-8.
4. Chang Y, Cesarman E, Pessin MS, et al. Identification of herpesvirus-like DNA sequences in AIDS-associated Kaposi’s sarcoma. Science 1994;266:1865-9.
5. Martínez-Maza O, Breen EC. B-cell activation and lymphoma in patients with HIV. Curr Opin Oncol 2002;14:528-32.
6. Pegylated-liposomal doxorubicin versus doxorubicin, bleomycin, and vincristine in the treatment of AIDS-related Kaposi’s sarcoma: results of a randomized phase III clinical trial. J Clin Oncol 1998;16:2445-51.
7. Cianfrocca M, Lee S, Von Roenn J, et al. Randomized trial of paclitaxel versus pegylated liposomal doxorubicin for advanced human immunodeficiency virus-associated Kaposi sarcoma: evidence of symptom palliation from chemotherapy. Cancer 2010;116:3969-77.
8. MacMahon EM, Glass JD, Hayward SD, et al. Epstein-Barr virus in AIDS-related primary central nervous system lymphoma. Lancet 1991;338:969-73.
9. Hegde U, Filie A, Little RF, et al. High incidence of occult leptomeningeal disease detected by flow cytometry in newly diagnosed aggressive B-cell lymphomas at risk for central nervous system involvement: the role of flow cytometry versus cytology. Blood 2005;105:496-502.
10. Dunleavy K, Little RF, Pittaluga S, et al. The role of tumor histogenesis, FDG-PET, and short-course EPOCH with dose-dense rituximab (SC-EPOCH-RR) in HIV-associated diffuse large B-cell lymphoma. Blood 2010;115:3017-24.
11. Rudek MA, Flexner C, Ambinder RF. Use of antineoplastic agents in patients with cancer who have HIV/AIDS. Lancet Oncol 2011;12:905-12.
12. Picard A, Badoual C, Hourseau M, et al. Human papilloma virus prevalence in HIV patients with head and neck squamous cell carcinoma. AIDS 2016;30:1257-66.
13. Williams AB, Darragh TM, Vranizan K, Ochia C, Moss AR, Palefsky JM. Anal and cervical human papillomavirus infection and risk of anal and cervical epithelial abnormalities in human immunodeficiency virus-infected women. Obstet Gynecol 1994;83:205-11.
14. Guidelines for the prevention and treatment of opportunistic infections in HIV-infected adults and adolescents: human papillomavirus disease. AIDSinfo 2016 (https://aidsinfo.nih.gov/guidelines/ html/4/adult-and-adolescent-oi-prevention-and-treatment-guidelines)
15. NCCN clinical practice guidelines in oncology: B-cell lymphomas, version 4. National Comprehensive Cancer Network, 2017 (https://www.nccn.org/professionals/ physician_gls/pdf/b-cell.pdf).