การบาดเจ็บเฉียบพลันต่อไตที่สัมพันธ์กับสารทึบรังสี (Contrast-associated acute kidney injury)

อ.นพ.สันติ สิลัยรัตน์ คณะแพทยศาสตร์วชิรพยาบาล มหาวิทยาลัยนวมินทราธิราช

            การบาดเจ็บเฉียบพลันต่อไตที่สัมพันธ์กับสารทึบรังสี (contrast-associated acute kidney injury) เป็นภาวะที่มีการทำงานของไตลดลงที่เกิดขึ้นภายในเวลาไม่นานหลังจากที่ได้รับการฉีดสารทึบรังสีเข้าทางหลอดเลือด การรายงานกรณีผู้ป่วยที่เกิดภาวะนี้รายแรก ๆ เริ่มต้นในช่วงทศวรรษที่ 1950s โดยเป็นกลุ่มผู้ป่วยที่ได้รับการตรวจทางรังสีวิทยาด้วยวิธี intravenous pyelography ซึ่งมีการฉีดสารทึบรังสี หลังจากนั้นก็มีการรายงานผู้ป่วยในลักษณะคล้ายกันออกมามากขึ้น อย่างไรก็ตาม ในช่วงหลายปีที่ผ่านมาซึ่งมีการปรับเปลี่ยนชนิดของสารทึบรังสี การค้นหาผู้ที่มีปัจจัยเสี่ยงและการจัดการในช่วงที่จะมีการใช้สารทึบรังสีที่ดีขึ้นทำให้อุบัติการณ์ของการเกิดภาวะนี้ลดน้อยลงเรื่อย ๆ ในปัจจุบัน อย่างไรก็ตาม มีการศึกษาวิจัยในระยะหลังซึ่งบ่งชี้ว่ามาตรการต่าง ๆ ที่ทำอยู่เพื่อป้องกันการเกิดภาวะนี้อาจมากเกินความจำเป็น จนทำให้ในบางครั้งมีผู้ป่วยบางรายเสียโอกาสที่จะได้รับการตรวจที่เหมาะสมไปอย่างน่าเสียดาย ดังนั้น การมีความเข้าใจเกี่ยวกับปัจจัยเสี่ยงต่าง ๆ ของภาวะนี้และจัดการที่เหมาะสมสำหรับผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงจึงมีความสำคัญมาก

คำจำกัดความและพยาธิสรีรวิทยาของโรค

ในอดีตภาวะนี้เรียกว่า contrast-induced nephropathy โดยให้คำจำกัดความคือ การเพิ่มขึ้นของระดับ creatinine ในเลือดอย่างน้อย 0.5 mg/dL หรือเพิ่มขึ้นจากเดิมอย่างน้อย 25% ภายใน 2-5 วันหลังจากการสัมผัสกับสารทึบรังสี ต่อมากลุ่ม KDIGO (The Kidney Disease Improving Global Outcomes) ได้เสนอชื่อเรียกและคำจำกัดความใหม่เป็น contrast-induced acute kidney injury เมื่อมีการเพิ่มขึ้นของระดับ creatinine ในเลือดอย่างน้อย 1.5 เท่าของเดิมภายใน 7 วันหลัง หรือเพิ่มขึ้น 0.3 mg/dL ภายใน 48 ชั่วโมง หรือมีปริมาณปัสสาวะออกลดลงเหลือน้อยกว่า 0.5 mL/kg of body weight/hr ติดต่อกันอย่างน้อย 6 ชั่วโมงจากที่สัมผัสกับสารทึบรังสี

ปัจจุบันความรู้เกี่ยวกับกลไกของการเกิดและพยาธิสรีรวิทยาของการบาดเจ็บของไตที่สัมพันธ์กับสารทึบรังสีนั้นยังไม่เป็นที่ทราบและเข้าใจอย่างถ่องแท้มากนัก แต่ข้อมูลต่าง ๆ ที่มีอยู่ทำให้ทราบว่ากลไกของการเกิดโรคที่สำคัญมีอยู่ 3 ประการ ได้แก่
            1. ผลกระทบโดยตรงจากสารทึบรังสีทำให้เกิดการบาดเจ็บและการตายของเซลล์เยื่อบุผิวของท่อไต (tubular epithelial cells)
            2. ผลทางอ้อม ซึ่งเป็นจากการที่สารทึบรังสีกระตุ้นให้เกิดการสร้างสารกลุ่ม vasoactive substances ต่าง ๆ เช่น endothelin, nitric oxide และ prostaglandins ต่าง ๆ ทำให้การไหลเวียนเลือดไปยังเนื้อเยื่อไตลดลงจากเดิมจนเกิดการขาดเลือดได้ 
            3. ผลที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของระบบการไหลเวียนเลือด (hemodynamics) เนื่องจากการมีสารทึบรังสีในกระแสเลือดมีผลทำให้ความเข้มข้น (osmolality) และความหนืด (viscosity) ของเลือดเพิ่มมากขึ้น ซึ่งทำให้เกิดกระบวนการ thrombosis ในหลอดเลือดได้ ทำให้มีการเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนเลือดไปสู่เนื้อเยื่อไตตามมา

เนื่องจากกลไกของการเกิดโรคนั้นมีหลายกลไก และบางอย่างไม่ได้เกิดจากสารทึบรังสีโดยตรง ในปัจจุบันจึงนิยมใช้คำว่า contrast-associated acute kidney injury แทน

ปัจจัยเสี่ยงของการเกิดโรค

            ปัจจัยเสี่ยงของการเกิดความผิดปกติที่ไตจากสารทึบรังสีนั้นมีอยู่หลายประการ โดยแบ่งเป็นปัจจัยที่เกี่ยวกับผู้ป่วยและปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการตรวจ โดยส่วนของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วยนั้น ผู้ป่วยที่มีโรคไตเรื้อรังอยู่เดิมเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุด โดยมีข้อมูลจากการศึกษาในผู้ป่วยจำนวนกว่า 980,000 รายที่เข้ารับการตรวจด้วย percutaneous coronary intervention (PCI) สำหรับโรคเบาหวานนั้น แม้จะมีการกล่าวถึงไว้ก่อนหน้านี้ว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญ แต่ข้อมูลจากการศึกษาในระยะหลังบ่งชี้ว่าผู้ป่วยเบาหวานไม่ได้มีความเสี่ยงต่อการเกิดความผิดปกติของไตจากสารทึบรังสีมากขึ้นไปกว่าเดิม แต่อาจเพิ่มความรุนแรงของความผิดปกติขึ้นได้หากผู้ป่วยมีความผิดปกติของไตอยู่ก่อน ในส่วนของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการตรวจนั้น การตรวจด้วยวิธี arteriography ซึ่งใช้สารทึบรังสีที่มีความเข้มข้นมากกว่าการตรวจ CT scan ทั่วไป รวมถึงการใช้สารทึบรังสีที่มีความเข้มข้นสูงจะเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดโรคได้มากกว่าการใช้สารที่มีความเข้มข้นต่ำหรือเท่ากับในเลือด นอกจากนี้การใช้สารทึบรังสีในปริมาณมาก (> 350 mL หรือ > 4 mL/kg) ในแต่ละครั้งของการตรวจ หรือมีการตรวจซ้ำภายใน 72 ชั่วโมง ก็เป็นปัจจัยที่เพิ่มความเสี่ยงของการเกิดโรคได้มากขึ้นเช่นเดียวกัน

            ในปัจจุบันได้มีความพยายามที่จะพัฒนาแบบประเมินที่ใช้ในการคาดคะเนโอกาสที่เกิดความผิดปกติของไตจากการใช้สารทึบรังสีเอาไว้อยู่หลายแบบ โดยนำเอาปัจจัยต่าง ๆ ที่มีข้อมูลพบว่าเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดโรคที่มากขึ้นเข้ามาใช้ในการประเมิน แต่เนื่องจากแบบประเมินเหล่านี้เกือบทั้งหมดทำขึ้นในกลุ่มผู้ป่วยที่เข้ารับการตรวจ PCI ดังนั้น จึงมีข้อจำกัดในการขยายผลไปยังผู้ป่วยกลุ่มอื่น ๆ ด้วย

ข้อมูลการศึกษาเกี่ยวกับ contrast-associated AKI ที่ผ่านมา

ข้อมูลจากการศึกษาที่ผ่านมาพบว่าการสัมผัสกับสารทึบรังสีนั้นสัมพันธ์กับโอกาสการเกิดไตเสื่อมอย่างเรื้อรังที่เพิ่มขึ้น โดยพบว่าผู้ป่วยที่เกิด AKI แบบไม่รุนแรงมีโอกาสเสี่ยงที่จะมีระดับการทำงานของไตลดลงต่อเนื่องไปอีกอย่างน้อย 90 วัน มากขึ้นกว่าผู้ที่ไม่เกิด AKI คิดเป็น odds ratio 4.7 (95% CI 3.9-5.7) ในขณะที่ผู้ที่เกิด AKI ระดับรุนแรงมากมีโอกาสเสี่ยงเพิ่มมากขึ้นคิดเป็น odds ratio ถึง 17.3 (95% CI 12.0-24.9) และพบด้วยว่าการมีระดับการทำงานของไตที่ลดลงนั้นสัมพันธ์กับอัตราการเสียชีวิตที่เพิ่มมากขึ้น ทำให้ในทางปฏิบัติมักจะมีความพยายามที่จะหลีกเลี่ยงการใช้สารทึบรังสี ทำหัตถการหรือการตรวจต่าง ๆ ที่จำเป็นต้องใช้สารทึบรังสี โดยเฉพาะในกรณีของ coronary angiography และ revascularization ในผู้ป่วยที่มีโรคไตเรื้อรัง

อย่างไรก็ตาม ในระยะหลังเริ่มมีข้อมูลจากการศึกษาที่แสดงให้เห็นว่าการใช้สารทึบรังสีนั้นอาจไม่ได้เป็นสาเหตุของภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ ดังกล่าวอย่างเป็นเหตุเป็นผลชัดเจนดังที่เข้าใจกัน ตัวอย่างเช่น

1. การศึกษาแบบ meta-analysis เปรียบเทียบการใช้หรือไม่ใช้สารทึบรังสีแบบ iodinated contrast ในการทำหัตถการต่าง ๆ โดย McDonald และคณะ ที่มีอาสาสมัครในการศึกษาจำนวน 25,950 คน พบว่ามีอัตราการเกิด AKI ไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (6.5% และ 6.4% ตามลำดับ คิดเป็น risk ratio 0.79, 95% CI 0.62-1.02, p = 0.07) รวมไปถึงมีอัตราการฟอกเลือดแทนไตและการเสียชีวิตที่ไม่แตกต่างกันในทั้ง 2 กลุ่มอีกด้วย นอกจากนี้ยังมีผลการวิเคราะห์จากอีกหลายการศึกษาซึ่งพบว่าสารทึบรังสีแบบ iodinated contrast นั้นไม่ได้สัมพันธ์กับการเกิด AKI ที่เพิ่มมากขึ้น

2. ข้อมูลการศึกษาที่รายงานว่ามีอุบัติการณ์ของ AKI ที่เพิ่มขึ้นนั้น ส่วนใหญ่เป็นการเพิ่มขึ้นของระดับ creatinine ในเลือดซึ่งมักจะไม่รุนแรง การเกิด AKI ที่รุนแรงนั้นในความเป็นจริงแล้วมีอุบัติการณ์ต่ำมาก ตัวอย่างเช่น การศึกษาเกี่ยวกับการเกิด contrast-associated AKI ในผู้ป่วยโรคไตเสื่อมเรื้อรังที่มาเข้ารับการตรวจ coronary angiography พบว่ามีผู้ป่วยอยู่เพียงร้อยละ 1.2 ของทั้งหมดที่มีระดับ creatinine เพิ่มขึ้นอย่างน้อยครึ่งหนึ่งของระดับเดิม และไม่มีผู้ป่วยรายใดเลยที่มีระดับ creatinine เพิ่มขึ้นเท่าตัวจากระดับเดิมหรือจำเป็นต้องได้รับการรักษาด้วยการฟอกเลือดแทนไต ส่วนในอีกการศึกษาหนึ่งในแบบ meta-analysis ในกลุ่มผู้ป่วยที่เข้ารับการตรวจ contrast-enhanced CT ก็พบว่ามีอัตราการเกิด contrast-associated AKI เพียงร้อยละ 0.3 เท่านั้น

3. ข้อมูลแบบ meta-analysis เกี่ยวกับการนำเอามาตรการต่าง ๆ ที่จะช่วยลดการเกิด AKI จากสารทึบรังสีเข้ามาใช้ ซึ่งพบว่าวิธีการต่าง ๆ ที่แม้จะสามารถลดอุบัติการณ์ของ AKI ลงได้อย่างน้อย 50% นั้นไม่มีวิธีการใดเลยที่จะสามารถลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตในระยะยาวลงได้ ตลอดจนในปัจจุบันยังไม่มีการศึกษาวิจัยเกี่ยวกับการพบวิธีการรักษาที่จะสามารถลดโอกาสในการเสียชีวิตของผู้ป่วยลง ทำให้เป็นที่ตั้งข้อสังเกตว่าการเกิดภาวะ contrast-associated AKI นั้นอาจเป็นเพียงสัญญาณที่บ่งชี้ถึงความเสี่ยงของการเกิดภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ที่จะเกิดขึ้นตามมามากกว่าที่จะเป็นสาเหตุของการเกิดภาวะแทรกซ้อนเหล่านั้นโดยตรง

            การที่ยังไม่ทราบแน่ชัดว่าการใช้สารทึบรังสีนั้นเป็นสาเหตุของการเกิดภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ ดังกล่าวข้างต้นจริงหรือไม่ แต่มีความพยายามที่จะหลีกเลี่ยงการใช้สารทึบรังสีในผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยง ส่งผลให้ผู้ป่วยกลุ่มนี้ขาดโอกาสที่จะได้รับการตรวจรักษาที่เหมาะสมไปอย่างน่าเสียดาย ดังนั้น ในทางปฏิบัติจึงยังสามารถพิจารณาทำการตรวจได้ในรายที่จำเป็น มีการประเมินความเสี่ยงที่เหมาะสมและใช้มาตรการต่าง ๆ ที่ช่วยป้องกันการเกิด AKI เข้ามาใช้สำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงเพื่อลดโอกาสของการเกิดภาวะแทรกซ้อนให้น้อยที่สุด

    มาตรการในการป้องกันภาวะ contrast-associated AKI

การศึกษาวิจัยเกี่ยวกับการป้องกันภาวะ contrast-associated AKI นั้นส่วนใหญ่เลือกใช้วิธีการป้องกัน 1 ใน 3 วิธี คือ การบำบัดด้วยการฟอกเลือดแทนไต (renal replacement therapy) การใช้ยา และการให้สารน้ำชนิด crystalloid ทางหลอดเลือดดำ ซึ่งข้อมูลการศึกษาที่ผ่านมาเกี่ยวกับ 2 วิธีแรกนั้นไม่พบว่ามีประโยชน์ในแง่ของการป้องกันการเกิดโรค ดังนั้น วิธีการหลักที่มีการนำมาใช้และศึกษาในระยะหลังนี้จะเหลืออยู่เพียงวิธีเดียวคือการให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำ ข้อมูลจากการศึกษาเกี่ยวกับวิธีการต่าง ๆ ที่มีการนำมาใช้มีดังต่อไปนี้  

ข้อมูลเกี่ยวกับการใช้สารน้ำทางหลอดเลือดดำ

            ชนิดของสารน้ำที่ใช้ ข้อมูลการศึกษาที่มีอยู่ในปัจจุบันส่วนใหญ่เป็นข้อมูลที่มาจากการศึกษาแบบ observational study และมีเพียงส่วนน้อยเท่านั้นที่เป็นการศึกษาแบบ randomized clinical trials ตัวอย่างเช่นการศึกษาของ Trivedi และคณะ ซึ่งทำการสุ่มให้อาสาสมัครได้รับสารน้ำทางหลอดเลือดดำชนิด isotonic fluid เทียบกับให้ดื่มเองก่อนการตรวจ angiography ซึ่งการศึกษานี้ต้องยุติลงหลังจากมีอาสาสมัครเข้าร่วมในการศึกษาเพียง 53 รายเท่านั้น เนื่องจากพบว่ากลุ่มที่ได้รับสารน้ำทางหลอดเลือดดำนั้นมีอุบัติการณ์ของ contrast-associated AKI น้อยกว่าอย่างชัดเจนและมีนัยสำคัญทางสถิติ (ร้อยละ 3.7 และ 34.6, p = 0.005) ส่วนอีกการศึกษาหนึ่งของ Mueller และคณะ ทำการเปรียบเทียบระหว่างการใช้สารน้ำชนิด isotonic กับชนิด half-isotonic fluid ในกลุ่มอาสาสมัครในระหว่างการทำหัตถการก็พบว่าในกลุ่มที่ใช้สารน้ำแบบ isotonic fluid ก็มีอุบัติการณ์ที่น้อยกว่าเช่นเดียวกัน (ร้อยละ 0.7 เทียบกับ 2.0, p = 0.04) ข้อมูลการศึกษาดังกล่าวจึงทำให้ American College of Radiology ออกแนวทางปฏิบัติแนะนำให้ใช้ isotonic saline ทางหลอดเลือดดำโดยให้ในอัตรา 100 mL/hr เป็นเวลา 6-12 ชั่วโมงก่อน และ 4-12 ชั่วโมงหลังจากทำ angiography ส่วน European Society of Cardiology guidelines เกี่ยวกับการทำหัตถการ myocardial revascularization ก็แนะนำการให้ isotonic saline ทางหลอดเลือดดำในอัตรา 1-1.5 mL/kg/hr นาน 12 ชั่วโมงก่อน และ 24 ชั่วโมงหลังจากทำหัตถการ

            ผลการศึกษาเมื่อไม่นานมานี้ชื่อ AMACING เป็นการศึกษาแบบ randomized trial ในอาสาสมัครจำนวน 660 คน ซึ่งเปรียบเทียบระหว่างการให้หรือไม่ให้ isotonic saline ทางหลอดเลือดดำในระหว่างการตรวจหรือทำหัตถการที่มีการใช้สารทึบรังสี และพบว่าอุบัติการณ์ของการเกิด contrast-associated AKI ในทั้ง 2 กลุ่มนั้นไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งทำให้เกิดคำถามว่าการให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำจะช่วยลดอุบัติการณ์ของการเกิดโรคได้จริงหรือไม่ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากในการศึกษาดังกล่าวมีผู้เข้าร่วมในการศึกษาน้อยกว่าที่วางแผนไว้มาก (660 รายจาก 13,00 ราย) ดังนั้น ข้อมูลที่ได้จากการศึกษาจึงมีความน่าเชื่อถือลดลง และยังไม่สามารถให้ข้อสรุปได้ว่าการให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำไม่เป็นประโยชน์

            นอกเหนือไปจากการใช้สารน้ำชนิด isotonic sodium chloride แล้ว ยังมีการศึกษาอีกหลายการศึกษาเกี่ยวกับการใช้สารน้ำชนิด isotonic sodium bicarbonate แทน โดยมีแนวคิดว่าการทำให้ปัสสาวะมีความเป็นด่างมากขึ้นจะช่วยลดการเกิดสารชนิด oxygen free radicals ได้ ซึ่งผลที่ออกมายังไม่ปรากฏชัดว่ามีประโยชน์หรือไม่ ดังนั้น จึงยังไม่ได้มีคำแนะนำเกี่ยวกับการใช้สารน้ำชนิดนี้ในทางปฏิบัติ

            ปริมาณสารน้ำที่ใช้ การศึกษาชื่อ POSEIDON เป็นการศึกษาเกี่ยวกับวิธีการให้สารน้ำเพื่อป้องกันการเกิด contrast-associated AKI โดยเปรียบเทียบระหว่างการให้สารน้ำด้วยวิธีการมาตรฐานคือ 3 mL/kg/hr นาน 1 ชั่วโมงก่อนทำหัตถการ และ 1.5 mL/kg/hr อีก 4 ชั่วโมงหลังทำหัตถการ กับการให้สารน้ำในขนาดเดียวกันก่อนทำหัตถการ จากนั้นจึงใช้ค่าแรงดันในหัวใจห้องล่างซ้ายขณะคลายตัวมากสุด (left ventricular end-diastolic pressure) เป็นเกณฑ์ในการปรับอัตราเร็วของสารน้ำที่ให้ (5 mL/kg, 3 mg/kg และ 1.5 mL/kg เมื่อวัดแรงดันได้ < 13 mmHg, 13-18 mmHg และ > 18 mmHg ตามลำดับ) ซึ่งผลการศึกษาออกมาพบว่ากลุ่มที่ได้รับสารน้ำโดยใช้แรงดันที่วัดได้เป็นเกณฑ์นั้นมีอัตราการเกิดโรคน้อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญ (ร้อยละ 6.7 เทียบกับ 16.3, p = 0.005) และภาวะแทรกซ้อนในแง่ของระบบการหายใจน้อยกว่า ดังนั้น จึงอาจสรุปได้ว่าในการพิจารณาให้สารน้ำ ควรมีการติดตามดูแรงดันและปรับอัตราการให้สารน้ำร่วมด้วย

         การใช้ยา acetylcysteine

ในระยะเวลาหลายปีที่ผ่านมามีการศึกษาวิจัยและนำเอายา acetylcysteine มาใช้ในการป้องกันการเกิดภาวะ contrast-associated AKI อยู่หลายการศึกษา แต่ผลการศึกษาที่ออกมานั้นมีความแตกต่างกันมากและยังไม่มีข้อสรุปชัดเจน ข้อมูลการศึกษาล่าสุดชื่อ PRESERVE trial ซึ่งใช้ acetylcysteine ในขนาด 1,200 mg วันละ 2 ครั้ง นาน 5 วัน เปรียบเทียบกับยาหลอก ก็ไม่พบว่าให้ผลในการป้องกันการเกิดโรคที่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้น จึงไม่แนะนำให้ใช้ยานี้ในกลุ่มผู้ป่วยที่เข้ารับการทำหัตถการชนิด angiography

         การใช้ยากลุ่ม statins

การศึกษาเกี่ยวกับการใช้ยากลุ่ม statins ในการป้องกันการเกิด contrast-associated AKI มีอยู่หลายการศึกษา ตัวอย่างเช่น การศึกษา PROMISS ซึ่งใช้ยาในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังที่เข้ารับการตรวจ coronary angiography พบว่าไม่มีผลช่วยลดการเกิดโรค ในขณะที่การศึกษาชื่อ PRATO-ACS ซึ่งใช้ยา rosuvastatin ในขนาด 20 mg ต่อวัน ในการป้องกันโรคพบว่าสามารถช่วยลดอัตราการเกิด AKI ภายใน 30 วันหลังจากการทำ PCI ได้อย่างชัดเจน การศึกษาอื่น ๆ อีกหลายการศึกษาก็พบว่าการใช้ยานี้ได้ประโยชน์เช่นเดียวกัน แต่โดยมากมีข้อจำกัดต่าง ๆ ด้านวิธีวิจัย ดังนั้น โดยสรุปแล้วยังคงต้องรอข้อมูลจากการศึกษาวิจัยที่ชัดเจนกว่านี้ก่อนนำไปใช้ในผู้ป่วยในทางปฏิบัติ

         มาตรการอื่น ๆ

สำหรับผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงสูงควรเลือกใช้สารทึบรังสีชนิด low-osmolality หรือ iso-osmolality ในขนาดต่ำสุดที่ทำได้ หรืออย่างมากไม่เกิน 2 เท่าของระดับ glomerular filtration rate ของผู้ป่วยรายนั้น และในระยะที่ทำการตรวจควรหลีกเลี่ยงการใช้ยาที่มีฤทธิ์เป็นพิษต่อไต ส่วนยาอื่นที่อาจมีผลทางอ้อม เช่น ยาขับปัสสาวะ ยาในกลุ่ม angiotensin converting enzyme inhibitors หรือ angiotensin-receptor blockers นั้น ยังไม่มีข้อมูลสนับสนุนว่าควรต้องหยุดใช้ก่อนการทำหัตถการ       

สรุป

            Contrast-associated AKI เป็นภาวะที่มีความสำคัญในแง่ของการเพิ่มความเสี่ยงที่อาจทำให้ไตเสียการทำงานมากขึ้นอย่างถาวรได้ โดยผู้ป่วยที่มีโรคไตเรื้อรังอยู่เดิมเป็นกลุ่มที่มีความเสี่ยงมากที่สุด ข้อมูลในปัจจุบันยังไม่ปรากฏชัดเจนว่าสารทึบรังสีมีผลทำให้โรคไตเป็นมากขึ้นจนต้องรับการฟอกเลือดแทนไต หรือการเสียชีวิตเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม ยังควรมีแนวทางในการป้องกันการเกิดโรค ได้แก่ การใช้สารน้ำทางหลอดเลือดดำในขนาดที่เหมาะสม โดยใช้ค่า left ventricular end-diastolic pressure เป็นเกณฑ์ และการใช้สารทึบรังสีชนิด low หรือ iso-osmolality ในปริมาณน้อยที่สุด ร่วมกับการหยุดยาที่อาจทำให้ความผิดปกติของไตเป็นมากขึ้น

 

References

1. Bartels ED, Brun GC, Gammeltoft A, Gjørup PA. Acute anuria following intravenous pyelography in a patient with myelomatosis. Acta Med Scand 1954;150:297-302.
2. Barrett BJ, Carlisle EJ. Meta-analysis of the relative nephrotoxicity of high- and low-osmolality iodinated contrast media. Radiology 1993;188:171-8.
3. Weisbord SD, Mor MK, Resnick AL, et al. Prevention, incidence, and outcomes of contrast-induced acute kidney injury. Arch Intern Med 2008;168:1325-32.
4. American College of Radiology (ACR) Committee on Drugs and Contrast Media. Manual on contrast media, version 10.2. 2016.
5. McDonald JS, McDonald RJ, Carter RE, Katzberg RW, Kallmes DF, Williamson EE. Risk of intravenous contrast material-mediated acute kidney injury: a propensity score-matched study stratified by baseline-estimated glomerular filtration rate. Radiology 2014;271:65-73.
6. Mehran R, Aymong ED, Nikolsky E, et al. A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development and initial validation. J Am Coll Cardiol 2004;44:1393-9.
7. Brar SS, Aharonian V, Mansukhani P, et al. Haemodynamic-guided fluid administration for the prevention of contrast-induced acute kidney injury: the POSEIDON randomised controlled trial. Lancet 2014;383:1814-23.
8. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO). Clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl 2012;2:1-138.
9. Goldfarb S, Spinler S, Berns JS, Rudnick MR. Low-osmolality contrast media and the risk of contrast-associated nephrotoxicity. Invest Radiol 1993;28:Suppl 5:S7-10.
10. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients with Non-STElevation Acute Coronary Syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;64(24):e139-e228.
11. Gurm HS, Dixon SR, Smith DE, et al. Renal function-based contrast dosing to define safe limits of radiographic contrast media in patients undergoing percutaneous coronary interventions. J Am Coll Cardiol 2011;58:907-14.
12. Jo SH, Koo BK, Park JS, et al. Prevention of radiocontrast medium-induced nephropathy using short-term high-dose simvastatin in patients with renal insufficiency undergoing coronary angiography (PROMISS) trial — a randomized controlled study. Am Heart J 2008;155(3):499. e1-8.
13. Leoncini M, Toso A, Maioli M, et al. Early high-dose rosuvastatin and cardioprotection in the protective effect of rosuvastatin and antiplatelet therapy on contrast-induced acute kidney injury and myocardial damage in patients with acute coronary syndrome (PRATO-ACS) study. Am Heart J 2014;168:792-7
14. Gurm HS, Dixon SR, Smith DE, et al. Renal function-based contrast dosing to define safe limits of radiographic contrast media in patients undergoing percutaneous coronary interventions. J Am Coll Cardiol 2011;58:907-14.